Чума («Чёрная смерть», Pestis) - особо опасная, острая, природно-очаговая зооантрапонозная* бактериальная инфекция, с множественными путями передачи, и характеризующаяся лихорадочно-интоксикационным синдромом, а также преимущественным поражением кожи и лёгких.

Краткий исторический очерк: без преувеличения можно добавить к следующим характеристикам приставку «самая» - древнейшая, опаснейшая и по сей день, бьющая рекорды по тяжести течения и высочайшей смертности, а также по уровню контагиозности (заразности) – во всех этих пунктах чуме практически нет равных.
Ещё абсолютно безграмотные туземцы из поколения в поколение передавали житейский опыт: при появлении в хижине дохлых крыс, всё племя покидало местность, накладывая табу и никогда не возвращаясь.

В истории мира зарегистрированы 3 крупнейшие пандемии чумы:

В III веке было первое описание, на территориях, где сейчас находится Ливия, Сирия, Египет.
Пандемия в VI в в Римской империи до конца правления Юстиниана – «юстинианская пандемия». В этот период, благодаря накопившемуся опыту, стали вводить карантин 40 дней, в целях предупреждения распространения инфекции.
Конец 19 века - третья пандемия, наиболее распространённая в морских портах. Также этот век стал переломным, т.к в этот период был открыт сам возбудитель чумы французским учёным Иерсином в 1894г.

За долго до этих пандемий было много эпидемий, которым нет счёта… Одна из крупнейших была во Франции, в 16 веке, где жил один из известнейших экстрасенсов, врачей и астрологов - Нострадамус. Он успешно боролся с «чёрной смертью» с помощью фитотерапии, и его рецепт дошёл до наших дней: опилки молодого кипариса, флорентийский ирис, гвоздика, ароматный аир и деревянистое алоэ - со всеми этими составляющими смешивали лепестки роз и из этой смеси делали таблетки «розовые пилюли». К сожалению, свою жену и детей Нострадамусу спасти от чумы не удалось...

Многие города, в которых царила смерть, подвергались сожжению, а местные врачи, пытаясь помочь заражённым, одевали специальные противочумные «доспехи»: кожаный плащ до самых пят, маска с длинным носом – в этот носовой отдел помещали различные травы и, при вдохе нагретый воздух вызывал испарения антисептических веществ содержащихся в травах, вдыхаемый воздух был практически стерилен. Эта маска была защищена хрустальными линзами, в уши были воткнуты тряпки, а ротовая полость натиралась сырым чесноком.

Казалось бы, что эпоха «антибиотиков» навсегда исключит опасность чумы, так думали непродолжительное время, пока учёным Бэконом не был смоделирован генетический мутант чумы – антибиотикоустойчивый штамм. Также бдительность нельзя снижать и потому, что всегда были и есть природные очаги (территориально агрессивные). Социальные потрясения и экономические депрессии являются предрасполагающими факторами в распространении этой инфекции.

Возбудитель – Yersinia Pestis, выглядит как яйцевидная палочка, Г-, спор и жгутиков не имеет, но в организме образует капсулу. На питательных средах даёт характерный рост: на бульонном агаре – чумные сталактиты, на плотных средах, первые 10 ч в виде «битого стекла», через 18 ч в виде «кружевных платочков» а к 40 ч формируются «взрослые колонии».

Есть ряд структурных характеристик, являющиеся составляющими факторов патогенности:

Капсула – угнетает активность макрофагов.
Пили (мелкие ворсинки) – угнетают фагоцитоз и обуславливают внедрение возбудителя в макрофаги.
Плазмокоагулаза (таже коагулаза) – приводит к свёртыванию плазмы и нарушению реологических свойств крови.
Нейроминидаза – обеспечивает адгезию крепление возбудителя за счёт высвобождения его рецепторов на поверхности.
Специфический антиген pН6 – синтезируется при температуре 36°С, и обладает антиагоцитарной и цитотоксической активностью.
Антигены W и V – обеспечивают размножение возбудителя внутри макрофагов.
Каталазная активность, обеспеченная аденилатциклазой – подавляет окислительный взрыв в макрофагах, что снижает их защитную способность.
Аминопептидазы – обеспечивают протеолиз (расщепление) на поверхности клетки, иннактивацию регуляторных белков и ростовых факторов.
Пестицин – биологически активные компоненты Y.pestis угнетающие рост других представителей рода Yersinia (Иерсиниозов).
Фибринолизин – обеспечивает расщепление кровяного сгустка, что в последующем усугубляет нарушение свёртывания.
Гиалуронидаза – обеспечивает разрушение межклеточных связей, что ещё более облегчает его проникновение в глублежащие ткани.
Эндогенные пурины (роль их присутствия до конца не ясна, но при распаде они образуют мочевую кислоту, которая потенциальна токсична).
Эндотоксин – липополисахаридный комплекс, обладает токсичностью и аллергенным действием.
Быстрый рост при температуре 36,7-37°С – эта особенность в сочетании с антифаоцитарными факторами (вышеперечисленными) делает рост и размножение возбудителя чумы практически бесперпятственным.
Способность возбудителя сорбировать (накапливать/собирать) гемин (производная от гемма – небелковой части транспортировщика Fe3+ в крови) – это свойство обеспечивает размножение возбудителя в тканях.
Мышиный токсин (летальный = С-токсин) – обладает кардиотоксическим (поражение сердца), гепатотоксическим (поражение печени) и капиляротоксическим действием (нарушает проницаемость сосудов и вызывает тромбоцитопатии). Этот фактор проявляется блокадой переноса электролитов в митохондриях, т.е блокада энергетического депо.

Вся патогенность (вредоносность) контролируется генами (их всего 3) – на них и повлиял Бэкон, смоделировав антибиотикоустойчивого мутанта чумы и таким образом предупредил человечество о движущейся угрозе в условиях нецелесообразного и бесконтрольного применения антибиотиков.

Устойчивость возбудителя чумы:

В мокроте сохраняется 10 дней;
На белье, одежде и на предметах обихода, запачканных слизью – неделями (90 дней);
В воде – 90 дней;
В погребённых трупах – до года;
На открытых тёплых пространствах – до 2 месяцев;
В гное бубона (увеличенный лимфоузел) – 40 дней;
В почве- 7 месяцев;
Замораживание и оттаивание, а также низкие температуры – мало влияют на возбудителя;

Губительны оказываются: прямое УФИ и дезинфецирующие средства – вызывают мгновенную гибель, при 60°С – гибнет в течении 30 минут, при 100°С – гибель мгновенна.

Чума относится к природно-очаговым инфекциям, т.е есть территориально опасные в эпидемическом отношении зоны, на территории РФ их 12: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкайле, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Природные очаги в мировом масштабе существуют на всех континентах, кроме Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке и Южной Америке.

Помимо природно-очаговых (естественных) зон, выделяют также синантропные очаги (антропоурические) – городские, портовые, корабельные.
Восприимчивость высокая, без половых и возрастных ограничений.

Причины заражения чумой

Источник и резервуар (хранитель) инфекции – грызуны, зайцеобразные, верблюды, собаки, кошки, больные люди. Переносчик – блоха, сохраняющая заразность до года. Чумной микроб размножается в пищеварительной трубке блох и в передней её части образует «чумной блок» - пробка из огромного количества возбудителя. При укусе, с обратным током крови, с этой пробки смывается часть бактерий – так происходит заражение.

Пути заражения:

Трансмиссивный (через укусы блох);
Контактный – через повреждённую кожу и слизистые при снятии шкур с заражённых животных, при убое и разделке туш, а также при контакте с биологическими жидкостями больного человека;
Контактно-бытовой – через предметы обихода, заражённые биологическим средами инфицированных животных/человека;
Воздушно-капельный (через воздух, от больного легочной формой чумы);
Алиментарный – при употреблении в пищу заражённых продуктов.

Симптомы чумы

Инкубационный период считается от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений, при чуме этот период может длиться от нескольких часов до 12 дней. Возбудитель чаще проникает через поражённую кожу или слизистые пищеварительного/дыхательного трактовзахватывается тканевыми макрофагами, и часть возбудителя остаётся во входных воротах, а часть переносится макрофагами в регионарные (близлежащие) лимфоузлы. Но, пока возбудитель доминирует над фагоцитозом и подавляет его действие, организм не определяет возбудителя как чужеродный объект. Но фагоцитоз подавляется не до конца, часть возбудителей гибнет и после гибели происходит выделение экзотоксина и по достижению его пороговой концентрации начинаются клинические проявления.

Период клинических проявлений начинается всегда остро, внезапно, с первых симптомов интоксикации в виде озноба, высокой лихорадки >39°С держащейся на протяжении 10 дней и/или до самой смерти, резкая слабость, ломота в теле, жажда, тошнота, рвоталицо становится цианотичным, с тёмными кругами под глазами – эти изменения на фоне выражения страдания и ужаса, называют «маска чумы». Язык обложен густым, белым налётом – «меловой язык». Есть стандартный патогенетический симптомокомплекс (т.е за счёт специфического механизма действия возбудителя формируется 4 стандартных симптома в различной степени проявления):

В месте входных ворот образуется первичный очаг, который может перетерпевать этапность и останавливаться на одном из них: пятно - папаула - везикула.
Увеличение регионарных лимфоузлов (формирование «чумного бубона») до внушительных размеров (≈яблоко) за счёт размножения возбудителя в нём и формирования воспалительно-отёчной реакции. Но часто случается так, что процесс протекает настолько молниеносно, что смерть наступает ещё до развития чумного бубона.
ИТШ (инфекционно-токсический шок) развивается в результате дегрануляции нейтрофилов (Нф) и гибели возбудителя с выделением эндотоксина. Характеризуется определённой степенью проявления и основными диагностическими критериями являются: изменения со стороны нервной системы (состояние сознания) +или ↓t° тела + геморрагическая сыпь (точечные высыпания в ротоглотке) + кровоизлияния в слизистые + расстройства периферического кровообращения (похолодание, бледность или посинение конечностей, носогубного треугольника, лица) + изменения пульса и артериального давления (↓) + изменение внутричерепного давления (↓) + формирование почечной недостаточности, проявляется в виде снижения суточного диуреза + изменение КЩС (кислотно-щелочного состояния) в сторону ацидоза
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) – очень тяжёлое состояние, в основе которого лежит дезорганизация свёртывающей и противосвёртывающей системы. ДВС возникает параллельно с развитием ИТШ и проявляется ↓Тр +времени свёртывания + ↓степени сокращения сгустка + положительный прокоагуляционный тест.

Клинические формы заболевания:

Локализованная (кожная, бубонная);
генерализованная (легочная, септическая).

Формы заболевания указаны в той последовательности, в которой может развиваться заболевание при отсутствии лечения.

Кожная форма : в месте входных ворот возникают тканевые изменения (один из 4 стандартных симптомов), в тяжёлых или молниеносных случаях может развиться фликтена (пузырь) заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтративной зоной с гиперемией и отёком. При пальпации это образование болезненно, а при вскрытии образуется язва с чёрным некрозом (струпом) на дне – от сюда и название «чёрная смерть». Эта язва заживает очень медленно и оставляет всегда рубцы после заживления и, из-за медленного заживления, часто формируются вторичные бактериальные инфекции.

Бубонная форма : «Чумной бубон» - это увеличенный лимфоузел, либо один, либо их несколько. Увеличение может быть с размера грецкого ореха – до яблока, кожа блестящая и красная с цианотичным оттенком, консистенция плотная, пальпация болезненна, с окружающими тканями не спаян, границы чёткие из-за сопутствующего периаденита (воспаление окололимфатических тканей),на 4 день бубон размягчается и появляется флюктуация (чувство волнения или колебания при постукивании), на 10 день этот лимфатический очаг вскрывается и образуется свищ с изъявлением. Эта форма может привести как к вторичным бактериальным септическим осложнениям, так и к септическим чумным осложнениям (т.е чумная бактериемия) с заносом возбудителя чумы в любые органы и ткани.

Септическая форма : характеризуется быстрым развитием ИНШ и ДВС-синдрома, на первый план выступают множественные кровоизлияния на коже и слизистых, открываются кровотечения во внутренних органах. Эта форма бывает первичной - при попадании массивной дозы возбудителя, и вторичной – при вторичных бактериальных осложнениях.

Легочная форма наиболее опасна в эпидемиологическом смысле. Начало острое, как и при любой другой форме, к 4 стандартным клиническим симптомам присоединяется и выступает на первый пан легочная симптоматика (из-за расплавления стенок альвеол): появляется сухой кашель, который через 1-2 дня становится продуктивным – мокрота сначала пенистая, стекловидная, прозраная и по консистенции как вода, а потом становится чисто кровавой, с бесчисленным количеством возбудитея. Эта форма, как и септическая, может быть как первичной – при аэрогенных заражениях, так и вторичной – осложнение других вышеперечисленных форм.

Диагностика чумы

1. Анализ клинико-эпидемиологических данных: помимо стандартных клинических проявлений исследуют место проживания или нахождения на данный момент и соответствует ли это место природному очагу.
2. Лабораторные критерии:
- ОАК: Лц и Нф со сдвигом формулы в лево (т.е П/я, С/я и т.д), СОЭ; Увеличение нейтрофилов приходится на компенсаторную стадию, как только депо истощается, Нф ↓(нейтропения).
- оценивают параметры КЩС: количество бикарбоната, буферных оснований, О₂ и кислородной ёмкости крови и т.д.
- ОАМ: протеинурия, гематурия, бактериурия – всё это будет указывать лишь на степень компенсаторной реакции и обсеменённости.
- Рентген-диагностика: ↓медиастенальных лимфоузлов, очаговая/ лобулярная/ псевдолабулярная пневмония, РДС (респираторный дистресс-синдром).
- Люмбальная пункция при менингиальных симптомах (ригидность затылочных мышц, положительные симтопмы Керинга и Брудзинского), в которой обнаруживают: 3-ёхзначный нейтрофильнй плеоцитоз +[белка] + ↓[глю].
- Исследование пунктата бубона/ язвы/ карбункула/ мокроту/ мазок из носоглотки/ кровь/ мочу/ испражнения/ спинномозговую жидкость – т.е то, где доминируют симптомы, и биологический материал отправляем на бактериологическое и бактерископические исследование – предварительный результат через час, а окончательный через 12ч (при появлении чумных сталактит – это делает диагноз бесспорным).
- РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), РИФ, ИФА, РНГА

При подозрении на чуму лабораторные анализы проводятся в противочумных костюмах, в специализированных лабораторных условиях, с использованием специально отведённой посуды и биксов, а также при обязательном наличии дезинфицирующих средств.

Лечение чумы

Лечение сочетается с постельным режимом и щадящем питанием (стол А).

1. Этиотропное лечение (направленное против возбудителя) – этот этап надо начинать только лишь при одном подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения. При определённой форме применяют различное сочетание препаратов, чередуя их друг с другом, наиболее успешные комбинации в данном случае:
- Цифтриаксон или Ципрофлоксацин + стрептомицин, или гентамицин, или рифампицин
- Рифампицин + Стрептомицин

2. Патогенетическое лечение: борьба с ацидозом, сердечнососудистой и дыхательной недостаточностью, ИТШ и ДВС-синдромом. При этом лечении вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидные (10% глюкоза)
3. Симптоматическая терапия по мере проявления тех или иных доминирующих симптомов.

Осложнения чумы

Развитие необратимых стадий ИТШ и ДВС, декомпенсация со стороны органов и систем, вторичные бактериальные осложнения, летальный исход.

Профилактика чумы

Неспецифическая: эпидемиологический надзор за природными очагами; сокращение численности грызунов с проведением дезинсекции; постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска; подготовка медучреждений и медперсонала к работе с больными чумой; предупреждение завоза из других стран.
Специфические: ежегодная иммунизация живой противочумной вакциной лиц, проживающих в зонах риска или выезжающих туда; Людям, соприкасающихся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную антибиотикопрофилактику теме же самыми препаратами, что и для лечения.
Считается, что постинфекционный иммунитет прочный и пожизненный, но были зарегистрированы случаи повторного заражения.

*Национальное руководство инфекционных болезней, относят чуму к зоонозам, т.е к тем, что не могут распространятся от человека к человеку. Но можно ли это считать правомочным, вспомнив эпидемическую историю Европы 14 века, когда за 1346-1351 гг, из 100млн населения осталось только 70млн – не думаю, что эта характеристика подходящая, т.к «зоонозом» называют только те заболевания которые переходят от животных к животным и человек является «инфекционным тупиком», т.е без возможности заражения других людей, а «зооантрапоноз» - подразумевает заражение не только между животными, но и между людьми.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

– высококонтагиозная бактериальная инфекция с множественными путями передачи и эпидемическим распространением, протекающая с лихорадочно-интоксикационным синдромом, поражением лимфоузлов, легких и кожи. Клиническому течению различных форм чумы свойственна высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, возбуждение, мучительная жажда, рвота, регионарный лимфаденит, геморрагическая сыпь, ДВС-синдром, а также свои специфические симптомы (некротические язвы, чумные бубоны, ИТШ, кровохарканье). Диагностика чумы осуществляется лабораторными методами (бакпосев, ИФА, РНГА, ПЦР). Лечение проводится в условиях строгой изоляции: показаны тетрациклиновые антибиотики, дезинтоксикация, патогенетическая и симптоматическая терапия.

МКБ-10

A20

Общие сведения

Чума представляет собой острое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно по трансмиссивному механизму, проявляющееся воспалением лимфоузлов, легких, других органов, имеющим серозно-геморрагический характер, либо протекающее в септической форме. Чума относится к группе особо опасных инфекций.

Чума относится к группе особо опасных инфекций. В прошлом пандемии «черной смерти», как называли чуму, уносили миллионы человеческих жизней. В истории описаны три глобальных вспышки чумы: в VI в. в Восточной Римской империи («юстинианова чума»); в XIV в. в Крыму, Средиземноморье и Западной Европе; в к. XIX в. в Гонконге. В настоящее время благодаря разработке эффективных противоэпидемических мероприятий и противочумной вакцины регистрируются лишь спорадические случаи инфекции в природных очагах. В России к эндемичным по чуме районам относятся Прикаспийская низменность, Ставрополье, Восточный Урал, Алтай и Забайкалье.

Характеристика возбудителя

Yersinia pestis представляет собой неподвижную факультативно-анаэробную грамотрицательную палочковидную бактерию из рода энтеробактерий. Чумная палочка может длительно сохранять жизнеспособность в отделяемом больных людей, трупах (в бубонном гное иерсинии живут до 20-30 дней, в трупах людей и павших животных – до 60 дней), переносит замораживание. К факторам внешней среды (солнечные лучи, атмосферный кислород, нагревание, изменение кислотности среды, дезинфекция) эта бактерия довольно чувствительна.

Резервуар и источник чумы – дикие грызуны (сурки, полевки, песчанки, пищухи). В различных природных очагах резервуаром могут служить разные виды грызунов, в городских условиях – преимущественно крысы. Резистентные к человеческой чуме собаки могут служить источником возбудителя для блох. В редких случаях (при легочной форме чумы, либо при непосредственном соприкосновении с бубонным гноем) источником инфекции может стать человек, блохи также могут получать возбудителя от больных септической формой чумы. Нередко заражение происходит непосредственно от чумных трупов.

Чума передается при помощи разнообразных механизмов, ведущее место среди которых занимает трансмиссивный. Переносчиками возбудителя чумы являются блохи и клещи некоторых видов. Блохи заражают животных, которые переносят возбудителя с миграцией, распространяя также блох. Люди заражаются при втирании в кожу при расчесах экскрементов блох. Насекомые сохраняют заразность около 7 недель (имеются данные о контагиозности блох на протяжении года).

Заражение чумой также может происходить контактным путем (через поврежденные кожные покровы при взаимодействии с мертвым животными, разделке туш, заготовке шкур и др.), алиментарно (при употреблении мяса больных животных в пищу).

Люди обладают абсолютной естественной восприимчивостью к инфекции, заболевание развивается при заражении любым путем и в любом возрасте. Постинфекционный иммунитет относительный, от повторного заражения не защищает, однако повторные случаи чумы обычно протекают в более легкой форме.

Классификация чумы

Чума классифицируется по клиническим формам в зависимости от преимущественной симптоматики. Различают локальные, генерализованные и внешнедиссеминированные формы. Локальная чума подразделяется на кожную, бубонную и кожно-бубонную, генерализованная чума бывает первично- и вторично-септической, внешнедиссеминированная форма подразделяется на первично- и вторично- легочную , а также – кишечную.

Симптомы чумы

Инкубационный период чумы в среднем занимает около 3-6 суток (максимально до 9 дней). При массовых эпидемиях или в случае генерализованных форм инкубационный период может укорачиваться до одного – двух дней. Начало заболевания острое, характеризуется быстрым развитием лихорадки, сопровождающейся потрясающим ознобом, выраженным интоксикационным синдромом.

Больные могут жаловаться на боль в мышцах, суставах, крестцовой области. Появляется рвота (часто – с кровью), жажда (мучительная). С первых же часов больные пребывают в возбужденном состоянии, могут отмечаться расстройства восприятия (бред, галлюцинации). Нарушается координация, теряется внятность речи. Заметно реже возникают вялость и апатия, больные ослабевают вплоть до невозможности подняться с постели.

Лицо больных одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. При тяжелом течении отмечаются геморрагические высыпания. Характерным признаком чумы является «меловой язык» - сухой, утолщенный, густо покрытый ярким белым налетом. Физикальное обследование показывает выраженную тахикардию , прогрессирующую артериальную гипотензию , одышку и олигурию (вплоть до анурии). В начальный период чумы эта симптоматическая картина отмечается при всех клинических формах чумы.

Кожная форма проявляется в виде карбункула в области внедрения возбудителя. Карбункул прогрессирует, проходя последовательно следующие стадии: сначала на гиперемированной, отечной коже образуется пустула (выражено болезненная, наполнена геморрагическим содержимым), которая после вскрытия оставляет язву с приподнятыми краями и желтоватым дном. Язва склонна увеличиваться. Вскоре в ее центра образуется некротический черный струп, быстро заполняющий все дно язвы. После отторжения струпа карбункул заживает, оставляя грубый рубец .

Бубонная форма является наиболее распространенной формой чумы. Бубонами называют специфически измененные лимфатические узлы. Таким образом, при этой форме инфекции преимущественным клиническим проявлением выступает регионарный в отношении области внедрения возбудителя гнойный лимфаденит . Бубоны, как правило, единичны, в некоторых случаях могут быть множественными. Первоначально в области лимфоузла отмечается болезненность, спустя 1-2 дня при пальпации обнаруживаются увеличенные болезненные лимфатические узлы, сначала плотные, при прогрессировании процесса размягчающиеся до тестообразной консистенции, сливаясь в единый спаянный с окружающими тканями конгломерат. Дальнейшее течение бубона может вести как к его самостоятельному рассасыванию, так и к формированию язвы, области склерозирования или некроза. Разгар заболевания продолжается с течение недели, затем наступает период реконвалесценции, и клиническая симптоматика постепенно стихает.

Кожно-бубонная форма характеризуется сочетанием кожных проявлений с лимфаденопатией. Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Клиническое течение этих форм не отличается от их первичных аналогов.

Первично-септическая форма развивается молниеносно, после укороченной инкубации (1-2 дня), характеризуется быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом (многочисленными геморрагиями в кожных покровах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кишечными и почечными кровотечениями), скорым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая форма чумы без должной своевременной медицинской помощи заканчивается смертью.

Первично-лёгочная форма возникает в случае аэрогенного пути заражения, инкубационный период при этом также сокращается, может составлять несколько часов или продолжаться о двух дней. Начало острое, характерное для всех форм чумы – нарастающая интоксикация, лихорадка. Легочная симптоматика проявляется ко второму – третьему дню заболевания: отмечается сильный изнуряющий кашель, сначала с прозрачной стекловидной, позднее - с пенистой кровянистой мокротой, имеет место боль в груди, затруднение дыхания. Прогрессирующая интоксикация способствует развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности . Исходом этого состояния может стать сопор и последующая кома .

Кишечная форма характеризуется интенсивными резкими болями в животе при тяжелой общей интоксикации и лихорадке, вскоре присоединяется частая рвота, диарея . Стул обильный, с примесями слизи и крови. Нередко – тенезмы (мучительные позывы к дефекации). Учитывая широкое распространение других кишечных инфекций, в настоящее время так и не решен вопрос: является ли кишечная чума самостоятельной формой заболевания, развившейся в результате попадания микроорганизмов в кишечник, или она связана с активизацией кишечной флоры.

Диагностика чумы

Ввиду особой опасности инфекции и крайне высокой восприимчивости к микроорганизму, выделение возбудителя производится в условиях специально оборудованных лабораторий. Забор материала производят из бубонов, карбункулов, язв, мокроты и слизи из ротоглотки. Возможно выделение возбудителя из крови. Специфическую бактериологическую диагностику производят для подтверждения клинического диагноза, либо, при продолжительной интенсивной лихорадке у больных, в эпидемиологическом очаге.

Серологическая диагностика чумы может производиться с помощью РНГА, ИФА, РНАТ, РНАГ и РТПГА. Возможно выделение ДНК чумной палочки с помощью ПЦР. Неспецифические методы диагностики - анализ крови, мочи (отмечается картина острого бактериального поражения), при легочной форме - рентгенография легких (отмечаются признаки пневмонии).

Лечение чумы

Лечение производится в специализированных инфекционных отделениях стационара, в условиях строгой изоляции. Этиотропная терапия проводится антибактериальными средствами в соответствии с клинической формой заболевания. Продолжительность курса занимает 7-10 дней.

При кожной форме назначают ко-тримоксазол, при бубонной – внутривенно хлорамфеникол со стрептомицином. Можно также применять антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклином или доксициклином дополняется комплекс хлорамфеникола со стрептомицином при чумной пневмонии и сепсисе.

Неспецифическая терапия включает комплекс дезинтоксикационных мероприятий (внутривенная инфузия солевых р-ров, декстрана, альбумина, плазмы) в сочетании с форсированием диуреза, средства, способствующие улучшению микроциркуляции (пентоксифиллин). При необходимости назначаются сердечно-сосудистые, бронхолитические средства, жаропонижающие препараты.

Прогноз при чуме

В настоящее время в условиях современных стационаров при применении антибактериальных средств смертность от чумы довольно низка – не боле 5-10%. Ранняя медицинская помощь, предотвращение генерализации способствуют выздоровлению без выраженных последствий. В редких случаях развивается скоротечный чумной сепсис (молниеносная форма чумы), плохо поддающийся диагностированию и терапии, нередко заканчивающийся скорым летальным исходом.

Профилактика чумы

В настоящее время в развитых странах инфекция практически отсутствует, поэтому основные профилактические мероприятия направлены на исключение завоза возбудителя из эпидемиологически опасных регионов и санацию природных очагов. Специфическая профилактика заключается в вакцинации живой чумной вакциной , производится населению в районах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой (распространенность чумы среди грызунов, случаи заражения домашних животных) и лицам, отправляющимся в регионы с повышенной опасностью заражения.

Выявления больного чумой является показанием к принятию срочных мер по его изолированию. При вынужденных контактах с больными используют средства индивидуальной профилактики – противочумные костюмы. Контактные лица наблюдаются в течение 6 дней, в случае контакта с больным легочной формой чумы производится профилактическая антибиотикотерапия. Выписка больных из стационара производится не ранее 4 недель после клинического выздоровления и отрицательных тестов на бактериовыделительство (при легочной форме – после 6 недель).

Кандидат медицинских наук В. ГАНИН (Иркутский научно-исследовательский противочумный институт Сибири и Дальнего Востока).

Опустошительные пандемии и эпидемии чумы оставили разрушительный след в истории человечества. На протяжении последних двух столетий медики работали над созданием профилактической и лечебной вакцины от смертельно опасной инфекции. Иногда испытания новых препаратов стоили подвижникам жизни. Во второй половине ХХ века появились новые эффективные вакцины и антибактериальные препараты, которые дали людям надежду на полное избавление от "черной смерти". Но на самом деле почва для возникновения новых эпидемий чумы по-прежнему существует.

Азиатская крысиная блоха Xenopsylla chepsis передает чумную палочку от крыс к людям.

Микроорганизмы - возбудители чумы Yersina pestis под микроскопом.

Создатель первой в мире вакцины от чумы Владимир Хавкин проводит вакцинацию местного населения. Калькутта, 1893 год.

Иногда "черная смерть" служила поэтам источником вдохновения, как председателю пира во время чумы, поющему гимн в честь страшной болезни. Иллюстрация В. А. Фаворского к "Пиру во время чумы" А. С. Пушкина, 1961 год.

Так изобразил "черную смерть" швейцарский художник XIX века Арнольд Бёклин.

Производство противочумной вакцины Хавкина. Бомбей, конец 1890-х годов.

Схема передачи возбудителя чумы от грызунов человеку.

Распространение чумы на земном шаре, 1998 год.

История эпидемий

Первая достоверная пандемия чумы, вошедшая в литературу под названием "юстиниановая", возникла в VI веке в эпоху расцвета культуры Восточно-Римской империи, во время царствования императора Юстиниана, самого погибшего от этой болезни. Чума пришла из Египта. За период с 532 по 580 год она охватила множество стран. Эпидемия распространялась в двух направлениях: в западном - в сторону Александрии, вдоль берегов Африки, и в восточном - через Палестину и Сирию на территорию Западной Азии. Чума шла торговыми путями: вначале по морским берегам, затем в глубь государств, граничивших с морским побережьем. Своего пика она достигла, проникнув в 541-542 годах в Турцию и Грецию, а затем на территорию нынешних Италии (543), Франции и Германии (545-546). Тогда погибло более половины населения Восточной Римской империи - почти 100 миллионов человек.

Вторая пандемия, известная как "черная смерть", пришла в XIV веке (1348-1351). Ни одно государство Европы не избежало нашествия инфекции, даже Гренландия. Эта пандемия хорошо документирована во многих авторских источниках. Она открыла период эпидемий, не оставлявших Европу в покое на протяжении пяти столетий. Во время второй пандемии, охватившей почти все страны света, на земном шаре погибло около 40 миллионов человек. Грязь, нищета, отсутствие элементарных гигиенических навыков и скученность населения были причинами беспрепятственного распространения заболевания. Чума "передвигалась" со скоростью лошади - основного транспорта того времени.

Трагическую картину эпидемии чумы в 1348 году в Италии нарисовал Джованни Боккаччо в первой новелле "Декамерона": "Славную Флоренцию, лучший город Италии посетила губительная чума… От этой болезни не помогали и не излечивали ни врачи, ни снадобья… Так как для великого множества мертвых тел, которые каждый час подносили к церквам, не хватало освященной земли, то на переполненных кладбищах при церквах рыли огромные ямы и туда опускали целыми сотнями трупы. Во Флоренции умерло, как уверяют, 100 тысяч человек… Сколько знатных родов, богатых наследств, огромных состояний осталось без законных наследников! Сколько сильных мужчин, красивых женщин, прелестных юношей, которых даже Гален, Гиппократ и Эскулап признали бы совершенно здоровыми, утром завтракало с родными, товарищами и друзьями, а вечером ужинало со своими предками на том свете".

Действительно, за годы второй пандемии от болезни погибли многие известные люди: Людовик IX (Святой), Жанна Бурбонская - супруга Филиппа Валуа, Жанна Наварская - дочь Людовика X, Альфонс Испанский, император Германский Гюнтер, братья короля Швеции, художник Тициан.

Природа болезни оставалась неизвестной, но уже тогда медики понимали, что для прекращения распространения болезни необходимо разобщение больных и здоровых. Так был придуман карантин. Слово "карантин" происходит от итальянского "quaranta" - сорок. В Венеции в 1343 году для приезжающих были построены специальные дома, в которых они содержались сорок дней, ни при каких обстоятельствах не выходя на улицу. Морскому транспорту, прибывавшему из опасных мест, также предписывалось стоять на рейде сорок дней. Карантин стал одним из первых барьеров на пути инфекции.

Третья пандемия чумы началась в конце XIХ века в китайской провинции Юнь-Нань. Распространяясь по южному побережью Китая, она к 1894 году достигла вначале города Кантона, а затем Гонконга. Пандемия стремительно набирала темпы. За шесть месяцев умерло около 174 тысяч человек. В 1896 году был поражен индийский город Бомбей. Только в Индии с 1896 по 1918 год от чумы умерли 12,5 млн человек. Замена парусных торговых судов на корабли с паровыми двигателями с большей мощностью и скоростью способствовала быстрому распространению инфекции на другие континенты, вызывая вспышки в портовых городах, лежащих на основных международных судоходных линиях. Крупные эпидемии чумы возникали в Южной Африке, Южной и Северной Америке.

"Китайская" пандемия сильно отличалась от всех предыдущих вспышек чумы. Во-первых, это была "портовая чума", в подавляющем большинстве случаев не проникавшая в глубь материка. Во-вторых, это была "крысиная чума", так как источником ее распространения были судовые и портовые крысы. В третьих, это была, преимущественно "бубонная" чума. Осложнения вторичной, легочной чумой наблюдались редко. Поняв, что крысы каким-то образом разносят "портовую чуму", карантинные врачи настояли на том, чтобы все швартовые канаты в портах и на судах имели металлические диски, служившие непреодолимой преградой для миграции этих грызунов.

Не обошла "черная смерть" стороной и Россию. На протяжении XIII-XIV столетий она посещала Киев, Москву, Смоленск, Чернигов. В Смоленске из всех жителей города осталось в живых пять человек, которые выбрались из города, закрыли городские ворота и ушли. В XIV веке в Пскове и Новгороде чума уничтожила две трети населения, а в Глухове и Белозерске вымерли все жители. Вот как описывал древний летописец эпидемию чумы в Пскове в 1352 году: "А мерли старые и малые, мущины и женщины все железою. А ще, кто что у кого возьмет, в той час неисцельно умирает. Мнози же послужити хотяще умирающим и ти скоро неисцельно умираху, и того ради мнози отбегающее послужити умирающим". Если верить летописям, то за два года в Псковских и Новгородских землях чума унесла жизни 250 652 человек.

Н. М. Карамзин в своем труде "История государства Российского" писал: "В 1349 году зараза из Скандинавии пришла в Псков и Новгород. Болезнь обнаруживалась железами в мягких частях тела. Человек харкал кровью и на другой или третий день издыхал. Нельзя вообразить зрелища столь ужасного: юноши и старцы, супруги и дети лежали в гробах друг подле друга, в один день исчезали семейства многочисленные. Каждый иерей по утру находил в своей церкви тридцать и более усопших; отпевали всех вместе, и на кладбищах уже не было места для новых могил: погребали за городом в лесах… Одним словом, думали, что всем умереть должно". В эпидемию "черной смерти" XIV века погибли многие из коронованных особ, исторических личностей и аристократов. Ушли в небытие великий князь Симеон Иоанович Гордый с братом Георгием и семью детьми, новгородский архиепископ Василий, великий князь Василий Владимирович, князь Ярослав, его княгиня и сын, наместник московского царя боярин Пронский, казанский митрополит Корнилий и астраханский архиепископ Пахомий.

В 1718 году Петр I, понимая, какую опасность представляет чума, издал указ: "Зараженные чумой селения окружать заставами и лишать всякого сообщения с другими, а дома, в которых вымирали, сжигать со всей рухлядью даже с лошадьми и скотом… по большим дорогам поставить виселицы, и кто прокрадется тайно, вешать не списываясь. Письма от курьеров принимать через огонь, переписывать три (!) раза и только последнюю копию пересылать по назначению; доставлять сведения о заболевших под угрозой лишения жизни и имущества". Под страхом смертной казни запрещалось входить в зараженные дома и брать от больных вещи.

К началу зимы 1770 года болезнь проникла в Москву. За время московской эпидемии умерли 130 тысяч человек. В самый разгар чумной эпидемии была создана "Комиссия для предотвращения и врачевания от моровой заразительной язвы". По окончании эпидемии Комиссия поручила одному из своих членов старшему врачу Главного сухопутного госпиталя Афанасию Шафонскому составить подробный отчет. А. Шафонский выполнил возложенную на него задачу, и в 1775 году вышла книга "Описание моровой язвы, бывшей в столичном городе Москве с 1770 по 1772 год с приложением всех для прекращения оной тогда установленных учреждений".

И в XIX веке чума неоднократно посещала южные территории России - Астраханскую губернию, Одессу, Кавказ, - но из местных временных очагов в центральные районы не распространялась. Последней эпидемией чумы в России считают вспышку ее легочной формы в Приморском крае в 1921 году, пришедшую из Китая. С 30-х годов прошлого века заболеваемость чумой резко пошла на снижение: уменьшилось как количество заболевших, так и число стран, в которых фиксировались случаи чумы.

Но болезнь не отступила совсем. Согласно ежегодным сводкам ВОЗ, с 1989 по 2003 год в 25 странах Азии, Африки и Америки зарегистрировано 38 310 случаев заболеваний чумой. В восьми странах (Китае, Монголии, Вьетнаме, Демократической Республике Конго, Объединенной Республике Танзании, на Мадагаскаре, в Перу и США) случаи чумы среди людей отмечаются почти ежегодно.

В поисках причины

Долгое время врачи не знали, как спасти пациента от "черной смерти". Болезнь не щадила ни голодную оборванную толпу, ни привилегированные и обеспеченные классы. Посты и молитвы не помогали. Причина болезни оставалась неизвестной.

В 1894 году на борьбу с третьей пандемией чумы, начавшейся в Китае, были брошены лучшие врачебные силы многих стран мира. Японское правительство направило в Китай врача Шибасабуро Китадзато, а французское - Александра Иерсена. К этому времени уже были открыты возбудители холеры, туберкулеза, сибирской язвы и некоторых других инфекций, но микроорганизм, вызывающий чуму, оставался неизвестным. Китадзато выделил из тканей умершего больного микроорганизмы, которые посчитал возбудителями чумы. Независимо от японского врача Иерсен, получив культуру микроорганизмов из погибших от чумы, одновременно обнаружил чумную палочку в трупах павших крыс. Долгое время в медицинских кругах считалось, что микроорганизмы, обнаруженные исследователями, идентичны. Но через два года японские бактериологи К. Накамура и М. Огата с патологом М. Ямагава установили, что истинным возбудителем чумы все же является микроб, выделенный А. Иерсеном, а микроорганизм, изолированный Ш. Китадзато, относится к сопутствующей микрофлоре. Об этом Огата сделал доклад на Международном конгрессе в Москве в 1896 году.

Микроорганизм, вызывающий заболевание чумой, - чумная палочка - несколько раз менял свою таксономическую номенклатуру: Bacterium pestis - до 1900 года, Bacillus pestis - до 1923-го, Pasteurella pestis - до 1970-го и, наконец, Yersinia pestis как признание приоритета французского ученого.

Итак, возбудитель чумы был найден, но оставалось непонятным, какими путями происходит распространение болезни.

Перед началом третьей пандемии чумы в Китае (в Кантоне) наблюдали массовую миграцию крыс, оставлявших свои гнезда. Без всякой видимой причины при свете дня они шатались как пьяные, делали частые высокие скачки на задних лапах, как бы стараясь откуда-то выпрыгнуть, затем производили одно или два круговых непроизвольных движения, харкали кровью и околевали. К концу эпидемии "человеческой" чумы в городе вымерли почти все крысы. Медики поняли, что существует прямая связь между болезнью грызунов и пандемией чумы среди людей.

В 1899 году известный российский эпидемиолог и микробиолог Д. К. Заболотный писал: "Различные породы грызунов, по всей вероятности, представляют в природе ту среду, на которой сохраняется чумные бактерии". Предположение удалось проверить в 1911 году, когда для изучения и ликвидации эпидемии легочной чумы в Маньчжурию была направлена русская экспедиция во главе с Заболотным. В бесконечных степях портовые крысы не водились. Тем не менее у монголов существовало поверье, что чума передается от грызунов человеку. Монгольское название чумы "тарбагане-убучи" прямо указывало на связь болезни с сурками - тарбаганами.

В июне 1911 года студент Л. М. Исаев, работающий в группе Заболотного недалеко от станции Шарасун, заметил с трудом передвигающегося крупного сурка - тарбагана. Исаев поймал его, завернул в плащ и привез в лабораторию. Из органов животного был выделен микроб чумы. Научное открытие русских ученых имело мировое значение. Оно положило начало эпизоотологии и теории природной очаговости чумы. Формула Заболотного: "эпизоотия среди грызунов - человек - эпидемия" - объясняла причины многих вспышек чумы.

Первое объективное подтверждение того, что чумный микроб может передаваться от грызунов к человеку, получено в 1912 году. Тогда в северо-западном Прикаспии начали работу передвижные лаборатории под началом Д. К. Заболотного и И. И. Мечникова. Участник экспедиции врач И. А. Деминский выделил чумного микроба из органов суслика. Работая с полученным штаммом, И. А. Деминский заразился чумой и умер.

Стало понятно, что грызуны являются как бы природным резервуаром возбудителя чумы. От "хозяев" чумной палочки человек может заразиться непосредственно при разделке туш животных и через "посредников" - блох, как это было во время "портовой чумы" в Китае. При массовой гибели крыс блохи покидают мертвые тела грызунов в поисках новых хозяев. В окружении человека появляются десятки тысяч насекомых, переносящих смертельно опасную болезнь.

В Индии, Китае, на Мадагаскаре чуму переносят синантропные крысы (Ratus ratus и Ratus norvegicus). "Хранилищем" чумы в Монголии, Забайкалье и Алтае оказались сурки - тарбаганы (Marmota sibirica), а виновником возникновения вспышек чумы в северо-западном Прикаспии - малый суслик (Citellus pigmaeus).

Прививка, спасшая человечество

Со времен первых эпидемий чумы врачи-практики спорили о том, можно заразиться чумой от больного или нет и если можно, то каким способом. Мнения высказывались противоречивые. С одной стороны, утверждалось, что прикосновение к больным и их вещам опасно. С другой стороны, близость к больным, нахождение на инфицированной территории считались безопасными. Ясного ответа не было, поскольку втирание гноя больного в кожу или ношение его одежды далеко не всегда приводило к заражению.

Многие врачи усматривали связь между чумой и малярией. Первый опыт по самозаражению чумой провел в городе Александрия в 1802 году английский врач А. Уайт. Он хотел доказать, что чума может вызвать приступ малярии. Уайт извлек гнойное содержимое бубона чумной больной и втер себе в левое бедро. Даже когда на его собственном бедре появился карбункул и лимфатические узлы начали увеличиваться, врач продолжал утверждать, что заболел малярией. Лишь на восьмой день, когда симптомы стали очевидными, он поставил себе диагноз чумы и был доставлен в госпиталь, где и скончался.

Сейчас понятно, что от человека к человеку чума передается в основном воздушно-капельным путем, поэтому больные, особенно легочной формой чумы, представляют огромную опасность для окружающих. Также возбудитель чумы может проникнуть в организм человека через кровь, кожу и слизистые оболочки. Хотя причина болезни долгое время оставалась невыясненной, врачи давно искали способы защиты страшного заболевания. Задолго до начала эры антибиотиков, с помощью которых сегодня чуму довольно успешно вылечивают, и вакцинопрофилактики они предлагали различные способы повышения устойчивости организма к чуме.

Трагически закончился эксперимент, проделанный в 1817 году австрийским врачом А. Розенфельдом. Он уверял, что снадобье, приготовленное из костного порошка и высушенных лимфатических желез, взятых из останков умерших от чумы, при приеме внутрь полностью защищает от болезни. В одном из госпиталей Константинополя Розенфельд заперся в палате с двадцатью больными чумой, предварительно приняв рекламируемый им препарат. Сначала все шло хорошо. Шесть недель, отведенные для проведения эксперимента, заканчивались, и исследователь уже собирался покинуть госпиталь, когда внезапно заболел бубонной формой чумы, от которой и скончался.

Эксперимент русского врача Данилы Самойловича закончился более успешно. Его коллега окурил ядовитыми порошками белье человека, умершего от чумы. После этой процедуры Самойлович надел белье на голое тело и носил его сутки. Самойлович справедливо считал, что "живое язвенное начало" (то есть, говоря современным языком, возбудитель чумы) должно погибнуть от окуривания. Опыт прошел успешно, Самойлович не заболел. Так наука за сто лет до открытия Иерсена получила косвенное подтверждение того, что возбудителем чумы является живой микроорганизм.

Поиски средств профилактики и лечения чумы продолжались. Первую лечебную противочумную сыворотку приготовил Иерсен. После инъекции сыворотки больным чума протекала в более легкой форме, число смертельных случаев снижалось. До открытия антибактериальных препаратов эта вакцина была главным терапевтическим средством в лечении чумы, но при наиболее тяжелой, легочной, форме заболевания она не помогала.

В 1893-1915 годы питомец Новороссийского университета Владимир Хавкин работал в Индии. В 1896 году в Бомбее он организовал лабораторию, в которой создал первую в мире убитую противочумную вакцину и опробовал ее на себе. Новая вакцина обладала как терапевтическим, так и профилактическим действием. После вакцинации заболеваемость снижалась в два раза, а смертность - в четыре. Прививки вакциной Хавкина получили в Индии широкое распространение. До 40-х годов ХХ столетия вакцина Хавкина оставалась в сущности единственным лекарством от чумы. В 1956 году исполнилось 60 лет с момента создания противочумной лаборатории (с 1925 года - Бактериологический институт имени Хавкина). Президент Индии Прасад в связи с этим отметил: "Мы в Индии премного обязаны доктору Владимиру Хавкину. Он помог Индии избавиться от эпидемий чумы и холеры".

В нашей стране разработка живых вакцин против чумы началась в 1934 году с получения в Ставропольском научно-исследовательском противочумном институте М. П. Покровской нового вакцинного штамма путем обработки культуры возбудителя чумы бактериофагами. После проверки вакцины на животных Покровская с сотрудником ввели себе подкожно по 500 миллионов микробов этой ослабленной культуры чумной палочки. Организм экспериментаторов резко среагировал на введение "инородных" микроорганизмом подъемом температуры, ухудшением общего состояния, проявлением реакции на месте введения. Однако через трое суток все симптомы болезни исчезли. Получив, таким образом, "путевку в жизнь", вакцина стала успешно применяться при ликвидации вспышки чумы в Монголии.

В это же время на островах Ява и Мадагаскар французские ученые Л. Оттен и Г. Жирар тоже вели работы по созданию живой вакцины. Жирару удалось выделить штамм чумного микроба, который спонтанно потерял вирулентность, то есть перестал быть опасным для человека. Вакцину на основе этого штамма ученый назвал инициалами погибшей на Мадагаскаре девочки, у которой он был выделен, - EV. Вакцина оказалась безвредной и высоко иммуногенной, поэтому штамм ЕV и по сей день используется для приготовления живой противочумной вакцины.

Новую вакцину против чумы создал научный сотрудник Иркутского научно-исследовательского противочумного института Сибири и Дальнего Востока В. П. Смирнов, участвовавший в ликвидации 24 локальных вспышек чумы за пределами нашей страны. На основании многочисленных опытов на лабораторных животных он подтвердил способность микроба чумы вызывать легочную форму болезни при заражении через конъюнктиву глаза. Эти эксперименты легли в основу разработки конъюнктивального и комбинированно го (подкожно-конъюнктивального) методов вакцинации против чумы. Чтобы убедиться в эффективности предложенного им метода, Смирнов сделал себе инъекцию новой вакцины и одновременно инфицировал себя вирулентным штаммом наиболее опасной, легочной формы чумы. Для чистоты эксперимента ученый категорически отказался от лечения. На 16-й день после самозаражения он покинул изолятор. По заключению врачебной комиссии Смирнов перенес кожно-бубонную форму чумы. Эксперты констатировали, что предложенные В. П. Смирновым методы вакцинации оказались эффективными. Впоследствии в Монгольской Народной Республике при ликвидации вспышки чумы этими методами было привито 115 333 человека, из которых заболели лишь двое.

Здравоохранение против чумы

Формирование противочумной системы в России началось в конце XIX века. В 1880 году в Петербурге, на Аптекарском острове, работала противочумная лаборатория, организованная по инициативе академика Д. К. Заболотного и профессора А. А. Владимирова. Работа с культурами чумного микроба представляла опасность, требовала изоляции. Исходя из этих соображений, в 1899 году лабораторию вывели за пределы города в заштатный форт "Александр I".

Отделы петербургской лаборатории занимались изучением микробиологии чумного микроба, восприимчивости к нему различных видов животных, приготовлением противочумных вакцин и сывороток, обучением врачей и среднего медицинского персонала. За 18 лет в ее стенах были написаны статьи по микробиологии чумы, авторами которых являлись врачи-чумологи Д. К. Заболотный, С. И. Златогоров, В. И. Исаев, М. Г. Тартаковский, В. И. Турчинович-Выжникович, И. З. Шурупов, М. Ф. Шрайбер.

В 1901 году хорошо оборудованная по тому времени противочумная лаборатория появилась в Астрахани. Ее возглавил Н. Н. Клодницкий. В 1914 году в Самаре состоялся съезд по борьбе с чумой и сусликами, на котором был поставлен вопрос об организации бактериологического института с противочумным уклоном. Такой институт открыли в 1918 году в Саратове, куда перевели лабораторию из Кронштадтского форта. Теперь это - Российский научно-исследовательский противочумный институт "Микроб". До настоящего времени "Микроб" остается консультативно-методическим центром России по особо опасным инфекциям.

В СССР была создана мощная сеть противочумных учреждений с научно-исследовательскими институтами с подведомственными им станциями и отделениями, которая функционирует и по сей день. Ежегодные наблюдения за природными очагами чумы обеспечивают эпидемиологическое благополучие страны. Специальные лаборатории в крупных морских портах исследуют штаммы, выделенные из корабельных крыс на судах, приплывших из стран, где еще наблюдаются отдельные случаи чумы.

К сожалению, Среднеазиатский научно-исследовательский противочумный институт с сетью противочумных станций в активных очагах Казахстана и противочумная служба других республик бывшего СССР выпали из единой противочумной системы. Да и в Российской Федерации масштабы обследования очагов чумы заметно снизились. Заброшенные колхозно-совхозные земли зарастают сорной растительностью, увеличивается численность грызунов - потенциальных переносчиков чумы. А ведь причины периодического пробуждения и затухания природных очагов чумы до сих пор неизвестны. Еще необходимо учитывать и то обстоятельство, что новое поколение врачей общей медицинской сети никогда не видело больных чумой и знакома с этой инфекцией только по литературным источникам.

В общем, почва для возникновения эпидемических осложнений существует, и нужно сделать все возможное, чтобы "черная смерть" из далекого прошлого не стала болезнью будущих поколений.

"Наука и жизнь" о вакцинах:

Турбин А. Вакцина. - 1982, № 7.

Марчук Г., Петров Р. Иммунология и прогресс медицины. - 1986, № 1.

Зверев В. - 2006, № 3.

Бубонная чума – это очень древняя азиатская болезнь, которая поражала население разных стран и континентов. Она унесла миллионы человеческих жизней в Европе и ее называли «черной смертью» или «караджевой чумой». Смерть от чумы достигала 95%, хотя некоторые заболевавшие чудом выздоравливали самостоятельно. До конца XIX века эта тяжелая болезнь не поддавалась лечению. Лишь после изобретения вакцин против чумы и началом применения в практике некоторых антибиотиков (стрептомицина и др.) начали выздоравливать многие пациенты, лечение у которых начиналось вовремя.

Сейчас эта болезнь изредка наблюдается в некоторых регионах Ирана, Бразилии, Непала, Мавритании и др. В России бубонная чума не появлялась с семидесятых годов ХХ века, но опасность вспышки такой эпидемии существует и пугает многих. Ее последний самый близкий очаг был ликвидирован в Киргизии в 2013 году: из-за этой болезни погиб 15-летний подросток. Также был зафиксирован случай бубонной чумы в 2009 году в Китае.

Именно поэтому многих граждан России и стран СНГ интересует информация об этой тяжелой болезни. В нашей статье мы расскажем вам о возбудителе, источниках, путях передачи, симптомах, методиках диагностики, лечении и профилактики бубонной чумы.

Чума

Известное, как черная смерть, это заболевание является одной из старейших известных болезней и обнаруживается по всему миру. В XIV веке, распространившись по всей Европе, она уничтожила треть населения.

Возбудитель болезни – бактерия Yersinia Pestis, и в первую очередь это болезнь грызунов, особенно крыс. Чума человека может возникнуть в тех областях, где бактерии присутствуют у диких грызунов. Как правило, самый высокий риск заражения в сельской местности, в том числе в домах, где находят пищу и кров суслики, бурундуки и древесные крысы, а также в других местах, где можно встретиться с грызунами.

Люди чаще всего заражаются чумой, когда их кусают блохи, инфицированные бактериями чумы. Люди могут также заразиться при непосредственном контакте с инфицированными тканями или жидкостями животного, которое болеет или погибло от чумы. Наконец, люди могут заразиться воздушно-капельным путем при тесном контакте с кошками или человеком с легочной чумой.

Болезнь проявляется в трех формах: бубонная чума, септическая чума и легочная чума.

Возбудитель, источники и пути передачи бубонной чумы

Бубонная чума развивается у человека после заражения бактерией иерсинией (Yersinia pestis). Эти микроорганизмы живут на теле (полевых мышей, хомяков, сусликов, белок, зайцев). Переносчиками чумной бациллы становятся : они кусают грызуна, проглатывают возбудителя вместе с его кровью, и он активно размножается в пищеварительном тракте насекомого. Далее блоха становиться переносчиком болезни и распространяет ее среди других крыс.

При укусе такой блохой другого животного или человека происходит заражение иерсинией через кожу. Далее эта болезнь может передаваться от человека к человеку воздушно-капельным путем или при контакте с выделениями и мокротой больного, предметами быта или посудой зараженного.

Выделяют такие пути передачи возбудителя бубонной чумы:

• трансмиссивный (при укусе через кровь);
• воздушно-капельный;
• фекально-оральный;
• контактно-бытовой.

Бубонная чума является особо опасной инфекцией. Она характеризуется высокой способностью к быстрому распространению и относится к высококонтагиозным. По своей заразности бубонная форма чумы является самым заразным инфекционным заболеванием.

Симптомы

Инкубационный период при заражении возбудителем бубонной чумы составляет от нескольких часов до 2-3 дней. Иногда он может удлиняться до 6-9 дней у людей, которые с целью профилактики принимали стрептомицин, тетрациклин или иммуноглобулин.

Возбудитель заболевания, попадая в паховые и подмышечные лимфоузлы, захватывается лейкоцитами крови и распространяется по всему организму. Бактерии активно размножаются в лимфоузлах, и они перестают выполнять свою защитную функцию, превращаясь в резервуар для инфекции.

Первые симптомы заболевания появляются внезапно. У больного поднимается температура, он жалуется на общую слабость, озноб, головные боли и приступы рвоты. В некоторых случаях встречаются жалобы на галлюцинации и бессонницу.

• бубонной;
• легочной;
• септической.

Бубонная форма

Мужчина и женщины с бубонной чумой с характерными бубонами на теле, средневековая живопись из немецкой Библии 1411 года из Тоггенбурга в Швейцарии.

Наиболее часто после заражения Yersinia pestis наблюдается бубонная форма чумы. У больного в месте укуса насекомым образовывается . Оно быстро превращается в пустулу с кровянисто-гнойным содержимым. После вскрытия пустулы на ее месте образовывается язва.

Примерно через 7 дней после общения с больным появляется резкое повышение температуры, головная боль, озноб и слабость, появляются 1–2 или больше увеличенных болезненных лимфатических узла (так называемые бубоны). Эта форма – как правило, результат укуса инфицированной блохи. Бактерии размножаются в лимфатических узлах, которые расположены ближе всего к месту укуса. Если пациент не лечится соответствующими антибиотиками, инфекция может распространиться на другие части тела.

Уже на второй день у больного значительно увеличивается подмышечный, паховый или другие лимфоузлы (они могут достигать размеров лимона). В нем начинается воспалительный процесс, он становиться болезненным и уплотненным – так образовывается первичный бубон. В последующие дни инфекция распространяется в другие лимфоузлы, они также воспаляются, увеличиваются и образовывают вторичные бубоны. Кожа над пораженными лимфоузлами краснеет, воспаляется и блестит. Бубоны становятся четко очерченными и плотными.

Через 4 дня болезни воспаленные лимфоузлы приобретают более мягкую консистенцию, при постукивании по ним наблюдается их колебание. К 10 дню бубоны вскрываются и на их месте образовываются свищи.

Yersinia pestis постоянно вырабатывают сильнодействующие токсины, и бубонная чума сопровождается симптомами сильнейшей интоксикации. С первого дня заболевания больной испытывает стремительно нарастающие симптомы:

• сильную слабость, и головную боль;
• мышечные боли по всему телу;
• нервное возбуждение.

Лицо больного становится одутловатым и темнеет, появляются черные круги под глазами, конъюнктивы приобретают ярко-красный цвет. Язык покрывается густым налетом белого цвета.

Интоксикация вызывает нарушение в . У больного снижается артериальное давление, пульс становиться редким и слабым. При прогрессировании болезни сердечная недостаточность может становиться причиной смерти больного.

Бубонная чума может осложняться . При больной испытывает мучительные головные боли, конвульсии и сильную напряженность затылочный мышц.

Легочная форма

Наблюдаются лихорадка, головная боль, слабость, быстро развивающаяся пневмония с , болью в груди, кашлем с кровавой или водянистой мокротой. Легочной чумой можно заразиться воздушно-капельным путем, или она возникает вторично на фоне бубонной или септической чумы, которая распространяется на легкие. Пневмония может вызвать дыхательную недостаточность и шок. Легочная чума является наиболее серьезной формой заболевания и единственной формой чумы, которая может передаваться от человека к человеку (воздушно-капельным путем).

Первая документально зафиксированная пандемия чумы связана с именем византийского императора Юстиниана I в 541 году н.э., за один день умерло 10000 человек

При отсутствии лечения болезнь быстро распространяется по всему телу через лимфатическую систему. Но чума успешно лечится с помощью антибиотиков. У больного развивается чумная , которая сопровождается кашлем, мокротой с примесью крови, одышкой и цианозом кожных покровов. Такие формы заболевания, даже при активном лечении, могут заканчиваться смертью 50-60 % пациентов.

В эпоху отсутствия антибиотиков смертность от чумы составляла около 66 %. Антибиотики значительно снижают смертность, и в настоящее время общая смертность снизилась до 11 %. Несмотря на наличие эффективных антибиотиков, чума все еще остается смертельно опасным заболеванием, но при бубонной чуме смертность ниже, чем при септической или легочной форме.

В большинстве случаев это заболевание осложняется ДВС-синдромом, при котором у больного внутри сосудов свертывается кровь. В 10% случаев бубонная чума приводит к гангрене пальцев, кожи или стоп.

Септическая форма

Симптомы включают в себя лихорадку, озноб, сильную слабость, боли в животе, шок, возможны внутрикожные кровотечения и кровоизлияния в другие органы. Кожа и другие ткани становятся черными и отмирают, особенно на пальцах рук, ног и носа. Септическая чума может быть первичной или развиться как следствие нелеченой бубонной чумы. Заражение происходит через укусы инфицированных блох или при контакте с зараженным животным.

При септической чуме у больного не появляются бубоны и легочные явления. С самого начала заболевания у него выявляются общие нервные нарушения, которые без лечения в 100% случаев заканчиваются летальным исходом. При своевременной терапии стрептомицином септическая чума хорошо поддается излечению.

Диагностика

Для диагностики бубонной чумы проводят забор содержимого из воспаленного лимфоузла при помощи его пункции. В него вводят 1 мл физиологического раствора, а через 5 минут его содержимое насасывают в шприц. Далее выполняется посев сока бубона на питательную среду (кровяной агар) и бактериологическое исследование.

Больному обязательно назначается выполнение посева его испражнений. Далее в лабораторных условиях выделяется и тщательно изучается чистая культура возбудителя.

Лечение

Все больные бубонной чумой подлежат обязательной госпитализации в специализированные отделения инфекционных больниц. Белье, одежда, остатки пищи, посуда, предметы ухода и выделения пациента подвергаются специальной обработке и дезинфекции. Во время лечения и ухода за больным персонал отделения использует противочумные костюмы.

Основным методом лечения бубонной чумы является антибиотикотерапия. Эти препараты вводятся внутримышечно и вовнутрь бубонов. Для этого применяются тетрациклин или стрептомицин.

Кроме антибактериальных препаратов, больному назначается симптоматическая терапия, которая направлена на облегчение его состояния и лечение осложнений бубонной чумы.

Выздоровление пациента подтверждается тремя отрицательными результатами бактериологических посевов. После этого больной находится в стационаре под наблюдением врачей еще один месяц, и только после этого выписывается. Выздоровевшие пациенты обязательно находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста еще на протяжении 3 месяцев.

Профилактика

Контроль за численностью грызунов необходим для профилактики распространения инфекции.

Мероприятия по профилактике бубонной чумы направлены на предупреждение распространения инфекции и блокирование источников ее возбудителя. Для этого проводится регулярное наблюдение за численностью грызунов в природе и проведение постоянного уничтожения крыс, мышей и блох (особенно на судах и самолетах).

Чума имеет глубокие исторические корни. Человечество впервые столкнулось с недугом в 14 веке. Эпидемия, которую окрестили «черной смертью», забрала более 50 млн. человеческих жизней, что равнялось четверти населения средневековой Европы. Смертность составляла около 99%.

Факты о заболевании:

• Чума поражает лимфоузлы, легкие, другие внутренние органы. В результате заражения развивается сепсис. Общее состояние организма крайне тяжелое. Тело подвергается постоянным приступам лихорадки.
• Период развития чумы после заражения в среднем около трех дней, в зависимости от общего состояния организма.
• На данный момент смертность от данного недуга составляет не более 10% от всех выявленных случаев.
• В год отмечается около 2 тысяч случаев заболевания. По данным ВОЗ в 2013 году официально было зарегистрировано 783 случая инфицирования, из них 126 случаев привели к смерти.
• Вспышкам заболевания в основном подвержены африканские страны и ряд стран Южной Америки. Эндемичными странами являются ДР Конго, остров Мадагаскар и Перу.

В Российской Федерации последний известный случай заболевания чумой задокументирован 1979 годом. Каждый год более 20 тысяч человек попадают в группу риска, находясь в зоне природных очагов заражения общей площадью более 250 тыс. км2.

ПРИЧИНЫ

Основной причиной заболевания чумой являются укусы блох . Данный фактор обусловлен специфическим строением пищеварительной системы этих насекомых. После укуса инфицированного грызуна блохой чумная бактерия оседает в ее зобе и блокирует проход крови к желудку. В итоге насекомое испытывает постоянное чувство голода и до своей гибели успевает укусить, тем самым заразив, до 10 хозяев, отрыгивая в укус выпитую кровь вместе с бактериями чумы.

После укуса бактерия попадает в ближайший лимфатический узел, где активно размножается и без антибактериального лечения поражает весь организм.

Причины заражения:

• укусы мелких грызунов;
• контакт с зараженными домашними животными, бродячими собаками;
• прямой контакт с инфицированным человеком;
• разделка туш пораженных недугом животных;
• обработка кожи убитых животных - переносчиков заболевания;
• попадание бактерий на слизистую оболочку человека при вскрытии трупов умерших от чумы;
• употребление мяса зараженных животных;
• попадание частичек слюны зараженного в ротовую полость здорового человека воздушно-капельным путем;
• военные конфликты и террористические атаки с применением бактериологического оружия.

Бактерия чумы имеет высокую устойчивость перед низкими температурами, усиленно размножается во влажной среде, но плохо переносит высокие температуры (выше 60 градусов), в кипятке погибает практически мгновенно.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Разновидности чумы делятся на два основных типа.

• Локализированный тип - заболевание развивается после попадания микробов чумы под кожу:
  • Кожная чума . Отсутствует первичная защитная реакция, лишь в 3% случаев возникает покраснение пораженных участков кожи с уплотнениями. Без видимых внешних признаков болезнь прогрессирует, в итоге образуя карбункул, затем язву, которая рубцуется при заживлении.
  • Бубонная чума . Наиболее распространенная форма заболевания. Поражает лимфатические узлы, образовывая «бубоны». Характеризуется болезненными воспалительными процессами в них. Поражает область паха, подмышки. Сопровождается сильной лихорадкой и общей интоксикацией организма.
  • Кожно-бубонная чума . Бактерии чумы перемещаются вместе с лимфой, оказываются в лимфатических узлах, вызывают воспалительный процесс, затрагивающий соседние ткани. Созревают «бубоны», при этом скорость развития патологии снижается.
• Генерализированный тип - возбудитель попадает в организм воздушно-капельным путем, а также через оболочки слизистых поверхностей организма:
  • Септическая чума . Возбудитель проникает внутрь через слизистые оболочки. Высокая вирулентность микроба и ослабленный организм - причины легкого попадания в кровь пациента, минуя все его защитные механизмы. Фатальный исход при данной форме недуга может наступить в течение менее 24 часов, т.н. «молниеносная чума».
  • Легочная чума . Попадание в организм происходит воздушно-капельным путем, занесением инфекции грязными руками и предметами, а также через конъюнктиву глаз. Данная форма является первичной пневмонией, а также имеет высокий эпидемический порог в связи с обильными выделениями мокроты, содержащей болезнетворные бактерии, во время кашля.

СИМПТОМЫ

Инкубационный период чумы составляет от 72 до 150 часов. Чаще всего проявляется на третьи сутки. Недугу свойственно внезапное проявление без первичной симптоматики.

Клинический анамнез чумы:

• резкий скачок температуры тела до 40 градусов;
• острые головные боли;
• тошнота;
• красноватый оттенок лица и глазных яблок;
• дискомфорт в мышцах;
• налет белого оттенка на языке;
• увеличенные ноздри;
• сухость кожи губ;
• проявления на теле сыпи;
• чувство жажды;
• бессонница;
• беспричинное возбуждение;
• сложности в координации движений;
• бред (часто эротического характера);
• нарушенное пищеварение;
• затрудненное мочеиспускание;
• сильная лихорадка;
• кашель с мокротой, содержащей кровяные сгустки;
• кровотечения из желудочно-кишечного тракта;
• тахикардия;
• низкое артериальное давление.

Скрытые первичные симптомы приводят к вспышкам эпидемии заболевания . Так, потенциальный переносчик чумы может перемещаться на большие расстояния, чувствуя себя абсолютно здоровым, при этом заражая бактериями чумы всех, кто с ним контактирует.

ДИАГНОСТИКА

Возвращение из путешествий по территориям, эндемичным по распространению чумы, с малейшими признаками заболевания - неотложный повод к изоляции пациента. На основе анамнеза выявляются все лица, которые в какой-либо степени контактировали с потенциально пораженным.

Диагностика проводится следующими способами:

• бактериальный посев из проб крови, мокроты и тканей лимфоузлов;
• иммунологическая диагностика;
• полимеразная цепная реакция;
• пассаж на лабораторных животных;
• серологическая методика;
• выделение чистой культуры с последующей идентификацией;
• лабораторная диагностика на основе флуоресцентной антисыворотки.

В современных медицинских условиях прямая передача от пациента лечащему врачу и больничному персоналу практически невозможна. Однако все лабораторные исследования производятся в специализированных помещениях для работы с особо опасными инфекционными заболеваниями.

ЛЕЧЕНИЕ

С 1947 года чума лечится с помощью антибиотиков группы аминогликозидов широкого спектра действия.

Применяется стационарное лечение в изолированных палатах инфекционных отделений с соблюдением всех правил безопасности при работе с больными чумой.

Курс терапии:

• Применение антибактериальных препаратов на основе сульфаметоксазола и триметоприма.
• Внутривенный ввод левомицетина одновременно со стрептомицином.
• Дезинтоксикационные процедуры.
• Улучшение микроциркуляции и репарации. Достигается вводом .
• Прием сердечных гликозидов.
• Употребление дыхательных аналептиков.
• Применение жаропонижающих средств.

Лечение наиболее эффективно и не вызывает никаких последствий на первичных этапах поражения чумой.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Так как заболевание входит в группу смертельных , основными осложнениями при неверно поставленном диагнозе или отсутствии полноценного лечения может быть трансформация чумы из легкой формы в более тяжелые. Так, кожная чума может развиться до септической, а бубонная до легочной.

Также осложнения при чуме затрагивают:

• Сердечно-сосудистую систему (развивается перикардит).
• Центральную нервную систему (гнойный менингоэнцефалит).

Переболевший чумой пациент хоть и получает иммунитет, однако, не является полностью застрахованным от новых случаев заражения, особенно при халатном отношении к профилактическим мероприятиям.

ПРОФИЛАКТИКА

На государственном уровне разработан целый комплекс директивных профилактических мер чумы.

На территории Российской Федерации действуют следующие указы и правила:

• «Инструктивно-методические указания по диагностике, лечению и профилактике чумы», утвержденные Минздравом СССР 14.09.1976.
• Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.1380-03 от 06.06.2003, утвержденные Постановлением Главного государственного санитарного врача в части «Профилактика чумы».

Комплекс мер:

• эпидемнадзор за природными очагами болезни;
• дезинсекция, уменьшение численности потенциальных переносчиков заболевания;
• комплекс карантинных мероприятий;
• обучение и подготовка населения к действиям в случае вспышек чумы;
• осторожное обращение с трупами животных;
• вакцинация медперсонала;
• использование противочумных костюмов.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Смертность от чумы на современном этапе применения терапии составляет около 10%. Если же лечение начато на поздних этапах или отсутствовало вовсе, риски увеличиваются до 30-40 %.

При верном выборе методов лечения восстановление организма происходит в короткие сроки , работоспособность полностью возвращается.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter